El sueño de movimientos oculares rápidos (REM) provoca despertares breves pero periódicos. En 1966, el Dr. Frederick Snyder informó que la función «centinela» del sueño REM podría ayudar a los animales a preparar una respuesta de lucha o huida contra posibles ataques de depredadores. Sin embargo, hasta la fecha no había existido evidencia experimental para esta hipótesis.
Ahora, un equipo de investigación dirigido por el Dr. Wang Liping, del Instituto de Tecnología Avanzada de Shenzhen (SIAT) de la Academia de Ciencias de China, ha informado de un circuito neuronal común que regula tanto el miedo innato como el sueño REM, lo que ha probado esta hipótesis. El estudio ha sido publicado en Neuron hoy 21 de enero.
En el experimento, los animales durmieron en una cámara sellada y fueron expuestos al olor a trimetiltiazolina (TMT), un estímulo que indica la presencia de un depredador.
En estudios clínicos se ha observado la coexistencia de aumento del sueño REM y trastornos del estado de ánimo relacionados con el estrés
«TMT desencadenó un despertar rápido del sueño REM, pero no del sueño sin movimientos oculares rápidos. Esto sugiere que el sueño REM tiene propiedades específicas que permiten un despertar rápido en respuesta a estímulos depredadores«, indica el Dr. Wang.
Dado que el sueño REM generalmente se caracteriza por umbrales de activación más altos que el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM), el equipo de investigación se propuso descubrir los mecanismos neuronales que subyacen a esta función específica de REM. Examinaron el núcleo subtalámico medial (mSTN), una región del cerebro que contiene una alta densidad de neuronas de la hormona liberadora de corticotropina (CRH).
Reducción del sueño de movimientos oculares rápidos
Al combinar el registro de la actividad neuronal in vivo y las manipulaciones específicas del tipo de célula, descubrieron que las neuronas mSTN-CRH producían un umbral de excitación más bajo durante el sueño REM para detectar amenazas de depredadores, así como un aumento de las respuestas defensivas después del despertar.
Los resultados también mostraron que la exposición sostenida a los depredadores indujo un aumento significativo en el tiempo total de sueño REM, pero duraciones más cortas de los episodios individuales de sueño de movimientos oculares ráidos y la fragmentación de la arquitectura del sueño. Las neuronas mSTN-CRH son necesarias para esta adaptación del sueño de movimientos oculares rápidos a la exposición crónica a amenazas.
La evolución ahorra costes biológicos
Este es un ejemplo de cómo la evolución conduce a dos funciones distintas pero relacionadas para el mismo conjunto de neuronas, en lugar de dos redes neuronales completamente separadas. «Podemos plantear la hipótesis de que la selección natural favorece la optimización de los circuitos neuronales existentes para la eficiencia en la transducción de señales y el uso de energía sobre soluciones metabólicamente más costosas«, comenta el Dr. Wang.
En estudios clínicos se ha observado la coexistencia de aumento del sueño REM y trastornos del estado de ánimo relacionados con el estrés. Los nuevos hallazgos de este estudio ofrecen una posible explicación evolutiva de este fenómeno y aclaran el mecanismo neurobiológico subyacente.
«Nuestro estudio plantea la cuestión de si es posible tratar los trastornos del estado de ánimo centrándonos en el circuito regulador común del sueño y el miedo. Continuaremos trabajando en esta cuestión«, concluye la Dra. Yu-Ting Tseng, autora principal del estudio.
Fuente: Neuron.
