Alzheimer: Investigaciones anteriores han demostrado que varios de los mismos factores de riesgo detrás del desarrollo de enfermedades cardiovasculares también pueden conducir a esta enfermedad
Investigaciones anteriores han demostrado que varios de los mismos factores de riesgo detrás del desarrollo de enfermedades cardiovasculares también pueden conducir a la enfermedad de Alzheimer. En la foto de izquierda a derecha: Shreyas B. Rao, Reidun Torp y Gry H.E. Syverstad Skaaraas. Crédito: Carina Knudsen, Uio.

Si el suministro de sangre a su cerebro disminuye, puede desencadenar la enfermedad de Alzheimer. Científicos de la Universidad de Oslo (UiO) querían averiguar si esto conduce a tener más o menos vasos sanguíneos y qué papel juega una proteína en particular en ese proceso.

Cerca de 100.000 noruegos sufren de demencia. Muchos de ellos tienen Alzheimer. El flujo de sangre en el cerebro cambia con la enfermedad de Alzheimer.

Con el Alzheimer, «Los depósitos de proteínas de la placa afectaron las paredes de los vasos sanguíneos y cambiaron sus factores de crecimiento, lo que indicaría que los vasos ya no funcionan como deberían»

«Las células nerviosas se destruyen y esto debe tener algo que ver con el suministro de sangre. La sangre transporta oxígeno y nutrientes a las células. La enfermedad comienza a desarrollarse mucho antes de que los pacientes presenten algún síntoma; los cambios ocurren entre 10 y 12 años antes de que note que algo está mal«, explica la investigadora y profesora asociada Reidun Torp, del Instituto de Ciencias Médicas Básicas.

Ella está interesada en lo que se llama «placas seniles» en el cerebro y cómo el cerebro se deshace de ellas. La placa es una forma de material de desecho que proviene de proteínas «producidas incorrectamente» que se acumulan como depósitos en el cerebro.

«La clave esencial para descubrir cómo prevenir la enfermedad de Alzheimer es averiguar cómo el cerebro maneja esta placa antes de que sea demasiado tarde«, afirma Torp.

Aβ se acumula en las arteriolas leptomeníngeas y penetrantes y alrededor de los capilares en Tg-ArcSwe
Aβ se acumula en las arteriolas leptomeníngeas y penetrantes y alrededor de los capilares en Tg-ArcSwe. A) Imagen microscópica de luz de una arteriola penetrante con CAA de la capa superior de la corteza. rojo, dextrano conjugado con rojo de Texas; Cian, Metoxi-X04. Barra de escala 20 m. B) Imagen microscópica de luz de una arteriola (flecha grande) y un capilar (flecha pequeña) en la corteza cerebral en Tg-ArcSwe. La imagen demuestra la diferencia en apariencia de las deposiciones de Aβ. C) Micrografía electrónica de una arteria leptomeníngea con acumulación de Aβ en las células del músculo liso vascular. Barra de escala 5 m. D) Ampliación del área marcada demostrada en C. La imagen muestra en detalle cómo se depositan las fibrillas Aβ en las vSMC. Las fibrillas Aβ están marcadas con inmunohistoquímica de oro (puntos negros). Barra de escala 500 nm. V, buque; vSMC, célula de músculo liso vascular. E) Una micrografía electrónica de un capilar cortical con acumulación de Aβ marcada con inmunohistoquímica de oro. La línea punteada marca el límite exterior de las fibrillas Aβ. Las fibrillas están tan densamente empaquetadas cerca de la célula endotelial que dificultan la definición de otros tipos de células de la unidad neurovascular. Barra de escala 2 m. F) Evaluación cuantitativa mediante estereología imparcial de la carga de CAA en la corteza cerebral en animales Tg-ArcSwe de 11 a 13 meses de edad demostrada por fracción de área. En estos animales (n = 5) el 13,66% ± 5,16% del total de vasos en la corteza están afectados por CAA. Los datos se presentan como media con SEM.

El Alzheimer destruye el tejido nervioso en el cerebro

Torp y otros investigadores del Departamento de Medicina Molecular han intentado durante muchos años resolver el rompecabezas de los diversos cambios que ocurren en el cerebro. Su investigación representa peldaños en el camino hacia el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer o la prevención de la enfermedad.

Una de las cosas que Torp ha estudiado es cómo las fibras proteicas particulares se enredan entre sí y destruyen las células cerebrales.

«Con la enfermedad de Alzheimer, existe una conexión entre estos dos procesos: las fibras que se enrollan entre sí y la placa senil, que en conjunto dan como resultado la destrucción del tejido nervioso en el cerebro. Bloquean la comunicación entre las células nerviosas e interrumpen los procesos que las células nerviosas necesitan sobrevivir. Sabemos mucho sobre estos dos procesos, pero esto no es de mucha ayuda si no podemos evitar que suceda en el cerebro«, indica.

Densidad invariable de los vasos sanguíneos

Investigaciones anteriores han demostrado que varios de los mismos factores de riesgo detrás del desarrollo de enfermedades cardiovasculares también pueden conducir a la enfermedad de Alzheimer. Para ver la conexión entre la enfermedad y el suministro de sangre al cerebro, los investigadores querían averiguar si la densidad de los pequeños vasos sanguíneos en el cerebro disminuye, aumenta o permanece sin cambios en un paciente con Alzheimer.

Su equipo de investigación publicó recientemente un artículo en el Journal of Alzheimer’s Disease. Dos de los métodos utilizados por los investigadores fueron varias técnicas de microscopía y análisis bioquímicos. La investigadora Gry Syverstad Skaaraas es la autora principal del estudio.

«Descubrimos que la densidad de los vasos sanguíneos no cambió en los ratones que tenían mucha placa senil, en comparación con los ratones sin placa«, comenta. «En cambio, lo que encontramos fue que los depósitos de proteínas de la placa afectaron las paredes de los vasos sanguíneos y cambiaron sus factores de crecimiento, lo que indicaría que los vasos ya no funcionan como deberían«.

Probablemente estamos ante un punto de inflexión hacia la búsqueda de un mejor tratamiento

Los factores de crecimiento son proteínas que se descomponen y forman nuevos vasos sanguíneos en el cerebro. Creemos que es este proceso el que se interrumpe en la enfermedad de Alzheimer”, apunta Torp.

Según los investigadores, el estudio condujo a varios descubrimientos nuevos. Una fue que un tipo de células llamadas pericitos son destruidas por placas seniles en los vasos sanguíneos. Los pericitos se encuentran en parte alrededor de los vasos sanguíneos más pequeños, lo que les permite contraerse y regular el flujo sanguíneo en el cerebro.
Torp señala que se está investigando mucho sobre el Alzheimer y que puede ver muchos signos positivos. «Creo que estamos en un punto de inflexión para encontrar un mejor tratamiento«, concluye.

Fuente: IOS Press.

Alejandro Serrano
Cofundador de Fantasymundo, director de las secciones de Libros y Ciencia. Lector incansable de ficción y ensayo, escribo con afán divulgador sobre temáticas relacionadas con el entretenimiento y la cultura cercanas a mis intereses.

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