Las drogas psicodélicas pueden tener también la capacidad de alterar la mente en el aspecto físico. Un nuevo estudio, publicado ayer en la revista Cell Reports, ha hallado que al menos ciertas drogas psicodélicas, como la Dimetoxi-4-yodoanfetamina (DOI), la dimetiltriptamina (DMT) y la dietilamida de ácido lisérgico (LSD), pueden cambiar las células cerebrales en ratas y moscas, de forma que las neuronas se ramifican e interconectan mejor unas con otras. Este estudio apoya la teoría de que las drogas psicodélicas podrían ayudar a combatir la depresión, la ansiedad, la adicción y el desorden de estrés postraumático.
«Estos son algunos de los más poderosos compuestos que sabemos afectan a la función cerebral, y es muy obvio para mí que deberíamos comprender cómo funcionan”, asegura el autor senior del estudio, David E. Olson, profesor asistente del Department of Chemistry y del Department of Biochemistry & Molecular Medicine en University of California, Davis.
La idea de que la depresión proviene de una desequilibrada química celular aún es popular, pero estudios recientes han revelado evidencias de que la depresión se manifiesta como cambios estructurales en los circuitos cerebrales y atrofia en algunas partes del cerebro. Esto no significa que las neuronas mueran durante la depresión, sino que las neuritas se retraen. Las neuritas son las secciones -axones o dendritas- de una neurona que se proyectan para salvar la brecha entre dos neuronas y la sinapsis para facilitar la comunicación entre ellas.
«Una de las características de la depresión es que las neuritas del córtex prefrontal, región clave que regula la emoción, el ánimo y la ansiedad, tienden a marchitarse en ese estado«, afirma Olson. Estos cambios cerebrales también aparecen en casos de ansiedad, adicción y desorden de estrés postraumático.
En su estudio, Olson y sus compañeros probaron clases de psicodélicos como anfetaminas, triptaminas y ergolinas. Tanto en los tubos de ensayo como en experimentos con animales no humanos, los psicodélicos mostraron cambios funcionales y estructurales como los promovidos por la ketamina en las neuronas corticales. Los psicodélicos incrementaron la densidad de las espinas dendríticas y de las sinapsis. Algunos psicodélicos probaron ser incluso más potentes y eficaces que la ketamina promoviendo el crecimiento de las neuritas.
Es importante resaltar que los investigadores aún no han llevado a cabo experimentos con humanos, pero los realizados con vertebrados e invertebrados producían efectos similares en todas las especies. Esto indica que los mecanismos biológicos que responden a los psicodélicos han permanecido inalterables a lo largo de eones de evolución, y que pueden tener los mismos efectos en humanos.
Olson y sus compañeros de estudio también exploraron qué rutas biológicas activan los psicodélicos y que conducen al crecimiento neural. Los efectos de plasticidad neural de la ketamina mostraron depender de una proteína llamada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). Cuando los investigadores bloquearon la señalización de BDNF, los psicodélicos perdieron su habilidad de promover el crecimiento de las neuritas. BDNF se une a un receptor llamado TrkB, que es parte de la ruta de señalización que incluye mTOR, conocido por jugar un papel clave en la producción de proteínas, necesarias para la formación de nuevas sinapsis. Cuando los investigadores experimentaron con la inhibición de mTOR, también se bloqueó por completo la habilidad de los psicodélicos para promover el crecimiento de las neuritas. Según Olson, el identificar estas rutas será de utilidad en el futuro para identificar compuestos que puedan ayudar a desarrollar nuevos tratamientos contra la depresión, al conocer los nodos críticos de las rutas de señalización.
Aunque muchos psicodélicos no son considerados adictivos de la forma en que lo es por ejemplo la cocaína, sí producen alucinaciones. Olson no espera que se lleguen a recetar psicodélicos para curar la depresión, “pero un compuesto inspirado en los psicodélicos podría funcionar muy bien”, añade.
Fuente: Cell Press.
