Un medicamento utilizado para tratar enfermedades hepáticas podría ayudar a restaurar células dañadas por el Alzheimer, según señala un nuevo estudio de University of Sheffield. Esta investigación pionera, financiada por el Alzheimer’s Research UK, descubrió que el ácido ursodesoxicólico (UDCA) mejora la disfunción mitocondrial, que es conocida por ser un factor causante de la enfermedad de Alzheimer.
Las mitocondrias desempeñan un papel fundamental en la supervivencia de las células neuronales y en su muerte, ya que regulan el metabolismo energético y la muerte celular, actuando como la batería de las células.
Se han identificado anormalidades mitocondriales en muchos tipos de células en el Alzheimer, con déficits que tienen lugar antes del desarrollo de las agregaciones patológicas clásicas. Los cambios energéticos han sido hallados en muchos tipos diferentes de células en pacientes de esta enfermedad. Se cree que este es uno de los primeros cambios que tienen lugar en las células cerebrales, quizás incluso antes de que los síntomas sean percibidos por los enfermos.
La doctora Heather Mortiboys, investigadora senior de Parkinson en el University of Sheffield’s Institute of Translational Neuroscience (SITraN), y autora principal del estudio, comenta que: «Por primera vez en el tejido de un paciente con Alzheimer, este estudio ha demostrado que el medicamento UDCA puede aumentar el rendimiento de las baterías celulares, las mitocondrias. También hemos hallado que el medicamento, que ya se utiliza clínicamente para tratar enfermedades hepáticas, actúa cambiando la forma de las baterías, lo que podría decirnos más sobre cómo este u otros medicamentos podrían ser beneficiosos para el mal de Alzheimer”.
«Lo más importante que encontramos”, continúa Mortiboys, “es que el medicamento es activo en células de pacientes con el tipo más común de Alzheimer, el esporádico, lo que significa que tiene potencial para muchos enfermos. Al estar el medicamento ya en uso clínico, aumenta más aún el potencial de su utilización para pacientes diagnosticados”.
Esta investigación innovadora también ha tenido un efecto colateral: el medicamento cambió la forma de las mitocondrias al redistribuir la proteína 1 relacionada con la dinamina (Drp1) a las mitocondrias en las células cutáneas de personas con Alzheimer. Drp1 es un regulador de la forma mitocondrial y se localiza en la mitocondria para iniciar eventos de fisión. Se cree que esto podría tener efectos neuroprotectores en la enfermedad de Alzheimer. Este estudio sugiere que esta vía podría ser explorada por fármacos que ya tienen esos efectos.
Anteriores estudios conducidos por SITraN en 2015 mostraron que el UDCA podría ser efectivo en el tratamiento de la progresión del Parkinson. El estudio colaborativo demostró los efectos del medicamento en pacientes que tenían una mutación llamada LRRK2. Aumentó la función mitocondrial; registraron un aumento del consumo de oxígeno y de los niveles de energía de las células.
Esta nueva investigación ha sido publicada en Journal of Molecular Biology.
